Запись по телефону: +7 (343) 355-56-57
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – распространенное воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза. Характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией ЩЖ, когда лимфоциты проникают в ткань органа, атрофией фолликулов (пузырьков разного размера) и разрастанием соединительной ткани, которая со временем замещает нормальную (функционирующую) ткань органа.
При болезни в результате иммунного сбоя синтезируются антитела, чужеродные к ткани щитовидки. Они атакуют и разрушают тиреоциты – клетки органа, вырабатывающие тиреодные гормоны — ТЗ (трийодтиронин) и Т4 (тироксин), принимая их за патогены. Происходит тиреоидит - воспаление ткани ЩЖ, при котором ее функциональная активность снижается и постепенно утрачивается. ЩЖ не может полноценно функционировать. В результате ее неполноценной работы тиреоидных гормонов синтезируется все меньше, чем требует организм, развивается гипотиреоз.
Чаще всего это наследственное заболевание поражает женщин (они болеют в 5-6 раз чаще мужчин), особенно в возрасте от 30 до 50 лет.
Другие названия патологии — тиреоидит (болезнь, зоб) Хашимото. Так заболевание названо в честь японского хирурга и ученого Хакару Хашимото , который в 1912 году впервые описал
Причины заболевания
АИТ развивается из-за выработки антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) - этот белок является основной для выработки гормонов ЩЖ, и антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) — белку, содержащегося только в клетках щитовидки.Выделяют несколько провоцирующих факторов:
- экзогенные (связанны с внешним воздействием). Это плохая экология, частые стрессы, воздействие радиации, прием препаратов, содержащих йод, в течение длительного времени, чрезмерное влияние ультрафиолетовых лучей;
- эндогенные. Это факторы внутренней среды. Связаны с генетической предрасположенностью - одной из ведущих причин развития патологии, и особенностями здоровья. Провоцировать риск возникновения АИТ могут различные инфекции, беременность, другие аутоиммунные заболевания, среди которых системная красная волчанка, целиакия, сахарный диабет первого типа, синдром Шёгрена, ревматоидный артрит).
Классификация АИТ
По характеру течения и объему ЩЖ различают следующие типы АИТ:- латентный. Характерно отсутствие проявлений болезни, возможно незначительное увеличение щитовидки. В анализах присутствуют небольшие отклонения от нормы уровня тиреоидных гормонов;
- гипертрофический. Является классическим вариантом заболевания. Второе его название - зоб Хашимото. При этом типе АИТ щитовидная железа становится плотной и увеличивается в размерах.
Отсюда различают:
1. узловой зоб (железа увеличивается неравномерно, формируются узлы);
2. диффузный зоб (железа увеличивается равномерно);
3. диффузно-узловой зоб (железа равномерно увеличивается с образованием узлов).
- По результатам анализов регистрируют тиреотоксикоз (избыток гормонов) или гипотериоз (недостаток гормонов);
- атрофический. Объем щитовидной железы уменьшается, гормонов производится меньше, отсюда развивается гипотиреоз.
Стадии АИТ, симптомы
Аутоиммунный тиреоидит развивается медленно и постепенно. Выделяют следующие стадии заболевания, для каждой характерна своя симптоматика:- эутиреоидная стадия. Эта начальная стадия, которая может продолжаться довольно длительное время. Симптомы отсутствуют, а уровень тиреоидных гормонов в рамках нормы;
- стадия тиреотоксикоза. Главный признак - увеличение ЩЖ (зоб). Структура органа становится плотной и неоднородной. Пациенты жалуются на сдавленность в области шеи, дискомфорт, трудности во время глотания. По результатам лабораторных исследований уровень ТТГ снижен, а СТ3 и СТ4 - в норме;
- субклиническая стадия. Патология прогрессирует, происходит постепенная лимфоцитарная инфильтрация ЩЖ, продолжается разрушение фолликулов. Они отвечают за выработку тиреоидных гормонов СТ3 и СТ4. Их концентрация уменьшается, а уровень ТТГ, наоборот, начинает расти, чтобы стимулировать выработку тиреогормонов и поддерживать их в норме;
- стадия гипотиреоза. Воспаление органа продолжается, СТ4 и СТ3 все меньше, их не хватает для обеспечения функционирования физиологических процессов в организме. Развивается гипотиреоз, проявляющийся следующими симптомами: появляются слабость, быстрая утомляемость, сонливость, депрессия, бледность и сухость кожи, отеки, мышечные и суставные боли, запоры, чувствительность в холоду. Снижается частота сердечных сокращений и концентрация внимания, волосы становятся сухими и начинают выпадать, для ногтей характерны ломкость и истончение, пациент набирает вес даже при стабильном или плохом аппетите. Сохраняются дискомфорт и незначительная болезненность при пальпации ЩЖ.
На развитие болезни также могут указывать следующие симптомы:
- осиплость голоса;
- раздражительность;
- подавленное состояние;
- нарушения менструального цикла;
- снижение потенции у мужчин;
- судороги;
- ухудшение памяти;
- повышение диастолического (нижнего) артериального давления;
Диагностика
Для начала проводится консультация эндокринолога. Прием врача включает сбор анамнеза, жалоб пациента, его осмотр, пальпацию ЩЖ. Доктор может направить на лабораторные и инструментальные обследования для установления точного диагноза и назначения корректной терапии.Лабораторные исследования включают сдачу анализов крови на:
- антитела к АТ-ТПО, АТ-ТГ, к рецепторам ТТГ;
- исследование уровня ТТГ, СТ3, СТ4;
- общий (клинический) анализ крови.
Инструментальная диагностика предполагает ультразвуковое исследование щитовидной и паращитовидных желез, регионарных лимфоузлов. На УЗИ можно определить размеры и структуру тканей органа, узловые образования. Пункционная биопсия ЩЖ не проводится, она назначается при узлах размером более 1 см.
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Главная цель лечения АИТ — восстановление гормонального фона.При эутиреоидной стадии достаточно регулярно наблюдаться у врача-эндокринолога в рамках динамического наблюдения за заболеванием.
При тиреотоксикозе назначается симптоматическое лечение.
На стадии гипотиреоза медикаментазная терапия предполагает прием таблетированных препаратов тиреоидных гормонов. Если получается достигнуть устойчивого значения ТТГ в анализах крови в пределах нормы, то лечение считается эффективным.
Оперативное вмешательство показано если ЩЖ значительно увеличена, нарушены близлежащие органы и ткани. При подозрении на злокачественное перерождение также назначается удаление органа.
Осложнения
Развитие осложнений начинается на стадии гипотиреоза. Отсутствие лечения приводит к репродуктивной дисфункции, ухудшению памяти, анемии, нарушениям в работе сердечно-сосудистой системы, психическим расстройствам. Если уровень гормонов ЩЖ слишком низкий возникает гипотиреоидная или мексидематозная кома.Прогноз. Профилактика
АИТ медленно прогрессирует. Развитие гипотиреоидного состояния возможно спустя несколько лет. При стойком гипотиреозе назначается пожизненная заместительная гормонотерапия левотироксином натрия.Методов профилактики не существует. Рекомендуется проходить ежегодные профилактические осмотры, сдавать анализы на уровень гормонов в крови, придерживаться сбалансированного питания, питьевого режима, избегать стрессов, уделять достаточно времени физической активности, хорошо выспаться и контролировать массу тела.
